Таблица 1. Клинико-морфологическая классификация ХАН у собак и кошек[1]и место в их терапии препаратов, контролирующих активность РААС на различных этапах почечного континуума

Стадии течения хронических нефропатий

Доклиническая или неазотемическая  стадия

Азотемическая стадия

Уремическая стадия

Стадия микроальбуминурии

Стадия макропротеинурии

Нефритическая стадия или стадия воспалительного осадка мочи[2]

ХПН II[3] степени

ХПН III степени

ХПН IV степени

Время течения от общей продолжительности  почечного континуума

От 75 до 90% времени почечного континуума

От 15 до 25% времени почечного континуума

От нескольких дней до нескольких месяцев

Клинические проявления

Отсутствуют или  мало выражены

Значимы и разнообразны.  Степень выраженности прогрессирует параллельно  ухудшению экзокринной и эндокринной функции почек

Системная гипертензия (у кошек диагностика затруднена в силу целого ряда причин)

Отсутствует или имеет непочечную этиологию

От транзиторной до тяжелой

На сегодняшний день нет доказательств тому, что уровень системной гипертензии напрямую коррелирует со степенью снижения СКФ и/или почечного кровотока. Таким образом, даже т.н. нефрогенная гипертензия не всегда имеет сугубо почечную этиологию, а связана, скорее всего, с иными механизмами гиперактивации плазменного компонента РААС.

Поэтому у животных с тяжелыми степенями ХПН необязательно будет  диагностироваться тяжелая системная гипертензия. Напротив,  у животных с легкими степенями ХПН ее уровень может быть и очень высоким

Методы лабораторной диагностики[4]

Специальные высокоточные анализы мочи 

Исследование мочи и мочевого осадка в общеклинической лаборатории. Доступны и просты в исполнении

Исследование сыворотки крови, мочи и мочевого осадка  в общеклинической лаборатории. Доступны и просты в исполнении

Величина  снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

10-19%

20-74%

75-90%

Более 90 %

Уровень креатинина ммоль\л

Норма: <125 у собак и  <140 у кошек

125-179 (собаки)

140-249 (кошки)

180-439 (собаки)

250-439 (кошки)

>  440

Изменения, обнаруживаемые при визуальных методах диагностики[5]

Обычно не визуализируются.

Визуализируются, если имеются очаговые поражения паренхимы

Признаки структурных изменений почек различной степени выраженности. Возможности методов ограничены большим сходством выявляемых при различных нефропатиях  визуальных  изменений и позволяют дифференцировать только заболевания, сопровождающиеся яркими макроструктурными изменениями.

Таблица 1 (продолжение). Клинико-морфологическая классификация ХАН у собак и кошек[6]и место в их терапии препаратов, контролирующих активность РААС на различных этапах почечного континуума

Стадии течения хронических нефропатий

Доклиническая или неазотемическая  стадия

Азотемическая стадия

Уремическая стадия

Стадия микроальбуминурии

Стадия макропротеинурии

Нефритическая стадия или стадия воспалительного осадка мочи

ХПН II степени

ХПН III степени

ХПН IV степени

Наиболее характерные гистоморфологические изменения[7]

Поражения гломерул выявляются только с помощью электронной микроскопии и биологических методов (слияние ножек подоцитов, накопление мезангиального матрикса, облитерация просвета капилляров и т.д.). Возможно установление нозологической формы ГП или ГН и постановка окончательного (гистоморфологического) диагноза (липоидный нефроз, ФСГГ)

Поражения почечной паренхимы от легкой до средней степени тяжести.  Окончательный (гистоморфологический)  диагноз: различные воспалительные ГН с диффузными изменениями с сегментарным или глобальным  поражением гломерул

Тяжелая степень поражения почечной паренхимы.

Установление нозологической формы заболевания затруднено или невозможно. Гистоморфологический диагноз совпадает с клиническим (ХБП)

Процессы гломеруло- и нефросклероза и инфильтрации почечной паренхимы клетками воспаления преобладают над любыми другими патологическими изменениями.

Гистоморфологический диагноз: почечная катастрофа

Патологические изменения в канальцах и интерстиции

Обычно отсутствуют

Выраженность дистрофии канальцевого эпителия зависит от величины протеинурии[8]

Выраженность изменений  прямо пропорциональна степени поражения клубочков или даже превосходит ее.  Гломерулярный и тубулоинтерстициальный компоненты вносят соизмеримый вклад в прогрессирование ХПН

Прогноз заболевания

Благоприятный.

Несмотря на то, что хронические ГП и ГН на сегодняшний день являются неизлечимыми патологиями, назначенное на доклинической  стадии корректное ренопротективное лечение позволяет на годы отсрочить появление ХПН и значимо продлить жизнь пациентам

Осторожный

Неблагоприятный.

Этиопатогенетическое лечение невозможно – склерозированную ткань восстановить нельзя.  Нефротоксичность ренопротективных  препаратов превосходит их лечебный эффект. Возможна только симптоматическая или заместительная терапия

Нефропротекция (иАПФ, БРА, ПИР или их сочетания)

Высокоэффективна и способна привести к регрессу заболевания

Высокоэффективна и способна привести к значимому  замедлению интенсивности течения патогенетических процессов в почечной паренхиме

Предпочтение отдается препаратам с широким терапевтическим индексом и/или преимущественной конъюгацией в печени (БРА)

Нефротоксичность  большинства препаратов преобладает над их нефропротективными свойствами. Возможные исключения – препараты с преимущественной конъюгацией в печени