Таблица 3. Приоритеты в диагностике и скрининге ХБП на различных этапах почечного континуума


 Таблица 3. Приоритеты в диагностике и скрининге ХБП на различных этапах почечного континуума

Приоритеты

Стадии течения ХБП

Доклиническая (уровень креатинина в пределах нормы, клинические жалобы отсутствуют).

Клиническая или азотемическая стадия (уровень креатинина стабильно выше 125 mmol/L у собак и 140  mmol/L у кошек; разнообразные клинические проявления в зависимости от выраженности гиперпаратиреоза (а не азотемии, как считалось ранее) и индивидуальных особенностей патогенеза нефропатии).

Стадия микроальбуминурии (может протекать длительное время (месяцы, годы))

Стадия протеинурии, снижения плотности мочи и нефритического осадка (может протекать длительное время (месяцы, годы))

Стадия ХБП по классификации IRIS[1]

II[2]

III

IV  (терминальная, исход почечного континуума)

Диагностика этиологии нефропатии[3]

++++

++

Этиологический фактор первичного поражения почек уже не имеет значения, поскольку уже оказал свое патогенетическое действие, а  большинство гломерул и\или канальцев и стромы склерозировано в той или иной степени.

Оценка скорости течения патогенетических процессов в почечной паренхиме

++++

+++

++

+/- (Большая часть почечной паренхимы находится в состоянии той или иной степени нефросклероза).

Оценка клинического состояния пациента

Нефрологические жалобы отсутствуют. Обнаружение нефропатий является, как правило, случайной находкой при обращении в клинику по другим поводам или при скрининговых исследованиях.

++

+++

++++

Время течения от общей продолжительности  почечного континуума

От 75 до 90% времени почечного континуума

От 15 до 25% времени почечного континуума

От нескольких дней до нескольких месяцев

Клинически проявления

Отсутствуют или  мало выражены.

Значимы и разнообразны.  Степень выраженности прогрессирует параллельно  ухудшению экзокринной и эндокринной функции почек, а также тяжести гипепаратиреоза.

Величина  снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

10-19%

20-74%

75-90%

Более 90 %

Уровень креатинина в сыворотке крови моль/л

В пределах нормы:

<125 (собаки)

<140 (кошки)

125-180 (собаки)

140-250 (кошки)

181-440 (собаки)

251-440 (кошки)

>  440

После достижения определенного предела, уровень креатиниемии  может начать даже снижаться, но связано это обычно не с нормализацией выделительных функций почек, а с анорексией и снижением мышечной массы пациента.


 

Таблица 3 (продолжение). Приоритеты в диагностике и скрининге ХБП на различных этапах почечного континуума

Приоритеты

Стадии течения ХБП

Доклиническая (уровень креатинина в пределах нормы, клинические жалобы отсутствуют).

Клиническая или азотемическая стадия (уровень креатинина стабильно выше 125 mmol/L у собак и 140  mmol/L у кошек; разнообразные клинические проявления в зависимости от выраженности гиперпаратиреоза (а не азотемии, как считалось ранее) и индивидуальных особенностей патогенеза нефропатии).

Стадия микроальбуминурии (может протекать длительное время (месяцы, годы))

Стадия протеинурии, снижения плотности мочи и нефритического осадка (может протекать длительное время (месяцы, годы))

Стадия ХБП по классификации IRIS

II

III

IV  (терминальная, исход почечного континуума)

Методы лабораторной диагностики[4]

Специальные высокоточные  анализы мочи.

Исследование мочи и мочевого осадка в общеклинической лаборатории. Доступны и просты в исполнении.

Исследование сыворотки крови, мочи и мочевого осадка  в общеклинической лаборатории. Доступны и просты в исполнении.

Изменения, обнаруживаемые при визуальных методах диагностики[5]

Обычно не визуализируются.

Визуализируются, если имеются очаговые поражения паренхимы.

Признаки структурных изменений почек различной степени выраженности. Возможности методов ограничены большим сходством выявляемых при различных нефропатиях  визуальных  изменений и позволяют дифференцировать только заболевания, сопровождающиеся яркими макроструктурными изменениями (например, поликистоз).

Изменения, обнаруживаемые при гистоморфологических методах исследования (прижизненная пункционная нефробиопсия, ретроспективно при аутопсии)

Как правило, изменения обнаруживаются только при электронной микроскопии (слияние ножек подоцитов, накопление мембранного материала и т.д.). Возможно установление нозологической формы нефропатии (например, липоидный нефроз).

Изменения обнаруживаются как при электронной, так и световой микроскопии. 

Возможно установление нозологической формы нефропатии и выставление окончательного диагноза (например, мезангиопролиферативный гломерулонефрит).

Гистоморфологические изменения характеризуются ярко выраженными, но однотипными изменениями в почечной паренхиме (таблица 2). Установление нозологической формы нефропатии невозможно. Клинический и гистоморфологический диагнозы, как правило, совпадают: ХБП.

Проведение пункционной нефробиопсии может помочь только в определении степени тяжести ХБП (таблица 2) и/или, например, оценить масштаб  гломеруло- или нефросклероза.  

Прогноз заболевания

Благоприятный.

Несмотря на то, что хронические ГН и ТИН на сегодняшний день являются неизлечимыми патологиями, назначенное на доклинической  стадии корректное ренопротективное лечение позволяет на годы отсрочить появление ХПН и значимо продлить полноценную жизнь пациентам.

Осторожный

Неблагоприятный.

Этиопатогенетическое лечение невозможно - склерозированную ткань восстановить нельзя.  Нефротоксичность ренопротективных  препаратов превосходит их лечебный эффект. Возможна только симптоматическая или заместительная терапия.

 



[1] IRIS: International Renal Interest Society (http://iris-kidney.com)

[2] По классификации IRIS  I стадия ХБП не характеризуется азотемией.

[3] Диагностика возможна, например, биологическими методами с использованием электронной микроскопии.

[4] Методы лабораторной диагностики далеко не всегда  позволяют установить точную нозологическую форму нефропатии. Диагнозы, выставленные на их основании, являются клиническими или предварительными. 

[5] УЗИ, контрастная рентгенография, МРТ, ЯРТ.