Таблица 2. Механизмы  повреждения фильтрационного барьера (ФБ)

Механизмы повреждения ФБ

Этиопатогенез

Клиническая форма течения

Исход

Преренальные

Форма капиллярных петель клубочка поддерживается в основном благодаря давлению крови.  При гиповолемии и гипотензии, вызванной шоком, использованием гипотензивных ЛС или массивной кровопотерей, объем крови, циркулирующей в микрокапилярной сети почек,  может уменьшиться настолько, что отдельные капиллярные петли в клубочках начинают спадаться. Если кровоток не восстанавливается до физиологического уровня в течение 5-10 минут, то происходит слипание петель клубочка  и атрофия фенистированного эндотелия капилляров. Кроме того, гипоксия коркового вещества приводит к нарушению кислород-зависимых процессов реабсорбции в канальцах с последующей дистрофией их эпителия.

От острой до хронической.  

Полное или частичное нарушение микроциркуляции в петлях клубочка и развитие слипчивого асептического воспаления с последующим гломерулосклерозом. 

Развитие острой или хронической ПН в зависимости от степени тяжести первичного повреждающего процесса.

Постренальные

1.    Нарушение процессов образования мочи, дистрофия или атрофия форменных элементов почки в результате гидронефроза (моче- и почечнокаменная болезнь или другие состояния, сопровождающиеся острой задержкой мочи).

2.    Уремия, связанная с разрывом мочеточников (уретрдируптация) или мочевого пузыря (уроцистодируптация).

Форма течения зависит от того,  насколько быстро был восстановлен нормальный отток мочи.

Если процесс физиологического мочеотделения был восстановлен в течение суток, то значимых поражений почечной паренхимы у животных, как правило, не случается. Прогноз благоприятный. В противном случае возможно развитие значимых изменений, вплоть до гибели пациента от ОПН. 

Ренальные

Аутоиммунные (иммуноопосредованные)

1.    Отложение ЦИКов (АГ+АТ+С3)  в различных участках фильтрационного барьера.

2.    Повреждение (микротромбозы и микронекрозы) фильтрационного барьера в результате прохождения через него ЦИК.

3.    Действие аутоантител  на базальную мембрану капиллярных петель  или на АГ, прикрепленных к ней.

Хроническая (годы).

Процессы фатальной репарации и гломеруло-  и нефросклероза.

Генетически наследуемые

Различные генетически наследуемые  нефропатии,  связанные с:

1.     недоразвитием или аномальным развитием форменных элементов почки, приводящим к структурным изменениям фильтрационного барьера и канальцев (органические изменения);

2.     патологиями,  ассоциированными  с изменением отрицательного электрического заряда базальной мембраны (биоэлектрические изменения). Это ведет, например, к избыточному поступлению в первичную мочу отрицательно заряженных молекул альбуминов  и,  как следствие, к дистрофии канальцев[1]. 

От подострой   до хронической. Зависит от конкретной формы генетической аномалии.

Аномальное развитие (или недоразвитие) форменных элементов почки или стромы  на этапах эмбрионального онтогенеза[2]  или замещение тканей почки  соединительной или патологической тканью в процессе жизни животного.

Вторичные

Развиваются как следствие других заболеваний: сахарный диабет (диабетическая нефропатия), тиреопатии и др.

Хроническая (годы).

От осторожного до неблагоприятного.

Особые

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Амилоид длительно персистирует в организме и даже после смерти в течение долгого времени не подвергается гниению (И. В. Давыдовский, 1967). Амилоид в почках обычно откладывается в базальной мембране, между эндотелием почечных клубочков и артериол, и в базальной  мембране почечных канальцев. Этиология амилоидоза не известна.

Патогенез  амилоидоза связан с нарушением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител. В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида (8).

Как правило, хроническая (годы).

Амилоид вытесняет форменные элементы почки, что ведет к неминуемой утрате функций  этого органа.