Рецепторы первого типа

(реализация негативных эффектов АГ II при гиперактивации РААС)

Рецепторы второго типа

(реализация положительных эффектов АГ II)

Гемодинамические

- Развитие системной гипертензии, повышение общего периферического сопротивления сосудов и постнагрузки (системное сужение артериальных сосудов).

- Снижение регионального кровообращения в сердце, почках, отделах ЦНС и других органах.

- Повышение преднагрузки (сужение венозных сосудов).

- Снижение зависимой от эндотелия вазодилатации, индуцируемой ацетилхолином и серотонином.

- Снижение эффектов нитропруссида натрия (высокоэффективный периферический вазодилататор) и развитие толерантности к нему.

- Снижение системного АД, общего периферического сопротивления сосудов  и постнагрузки (системное расширение артериальных сосудов)

- Снижение преднагрузки (расширение венозных сосудов) - Улучшение регионального кровообращения в сердце, почках, отделах ЦНС и других органах.

- Потенцирование эндотелийзависимой вазодилатации.

Почечные 

- Сужение афферентных (приносящих), и в еще большей мере эфферентных (выносящих), артериол почечных клубочков и, как следствие, увеличение выраженности внутриклубочковой гипертонии, приводящей к снижению СКФ, выраженной эндотелиальной дисфункции и развитию процессов фатальной репарации в гломерулах.

- Увеличение выраженности протеинурии.

- Снижение кровотока в мозговом веществе почек.

- Пролиферация клеток эпителия почечных канальцев, фибробластов, гладкомышечных клеток, а также клеток и других компонентов мезангиального матрикса клубочка (приводит к увеличению размеров пор в клубочковом фильтре и является начальным этапом гиперклеточности и гипертрофии гломерул, а также инициирует целый каскад патологических процессов в почечной паренхиме в целом).

- Увеличение канальцевой реабсорбции Na⁺ и Н₂О (антидиуретический эффект).

- Стимуляция воспалительных и фибропластических процессов в тубулоинтерстициальной ткани.

- Снижение канальцевой реабсорбции К⁺.

- Расширение афферентных (приносящих), и в еще большей мере эфферентных (выносящих), артериол почечных клубочков и, как следствие, уменьшение выраженности внутриклубочковой гипертонии и выраженности протеинурии.

- Повышение натрийуреза и диуреза с задержкой калия в организме (калийсберегающее действие).

- Увеличение кровотока в мозговом веществе почек.

- Уменьшение размеров пор в клубочковом фильтре в результате сокращения мезангиальных клеток.

- Торможение пролиферации и гипертрофии мезангиальных клеток, клеток эпителия почечных канальцев и фибробластов, уменьшение синтеза компонентов мезангиального матрикса.

Сосудистые

- Пролиферативный эффект в отношении гладких мышечных клеток (ГМК) стенки сосудов.

- Снижение податливости сосудистой стенки.

- Стимуляция миграции нейтрофилов и моноцитов в места аутоиммунного повреждения и к участкам репарации (фатальной) сосудистой стенки первичной микрокапиллярной сети.  

- Инициация и поддержание процессов эндотелиальной дисфункции.

- Протромбоцитарный эффект, снижение эффективности эндогенного фибринолиза.

- Реализация антипролиферативного эффекта АГ II в отношении гладких мышечных клеток (ГМК) и фибробластов средней оболочки сосудов, что приводит к расширению их просвета.

- Улучшение податливости сосудистой стенки.

Нейрогуморальные

- Стимуляция синтеза и секреции альдостерона, эндотелина-1 (является самым мощным из известных вазоконстрикторов, он в 10 раз более активен, чем АГ II), а при высоких концентрациях АГ II – и антидиуретического гормона (вазопрессина).

- Стимуляция образования ингибитора активатора плазминогена типа 1.

- Развитие оксидантного стресса.

- Подавление высвобождения оксида азота (эндотелиального фактора расслабления), вазодилатирующих простагландинов I₂ и Е₂, предсердного натрийуретического пептида, тканевого активатора фибриногена.

- Снижение объемов кининов в тканях и крови и уменьшение эффектов, реализующихся преимущественно благодаря активации В₂-брадикининовых рецепторов.

- Снижение парасимпатического тонуса, дисфункция барорефлекторных кардиоваскулярных механизмов.

- Стимуляция высвобождения при одновременном торможении синтеза ренина.

- Увеличение высвобождения катехоламинов (норадреналин, адреналин, дофамин) и активация САС.

- Стимуляция выработки вазодилатирующих простагландинов I₂ и Е₂, предсердного натрийуретического пептида, а также эндотелиального фактора расслабления (оксид азота), являющегося мощнейшим вазодилататором, а также антиагрегантом и антипролиферативным агентом.

Метаболические

- Увеличение инсулинорезистентности (снижение чувствительности периферических тканей к инсулину).

- Уменьшение инсулинорезистентности (повышение чувствительности периферических тканей к инсулину).

Прочие

- Усиление провоспалительных реакций.

- Стимуляция жажды.

- Участие в развитии сердечных аритмий, повреждении кардиомиоцитов и ремоделировании сердца.

- Реализация противовоспалительных эффектов РААС.

- Участие в дифференцировке эмбриональных тканей.

- Стимуляция апоптоза (программируемая гибель клеток) и регенерации тканей.

- Реализация антиаритмического и кардиопротективного эффектов РААС.