Таблица 3.
Приоритеты в диагностике и скрининге ХБП на различных этапах почечного
континуума |
||||||
Приоритеты |
Стадии течения ХБП |
|||||
Доклиническая (уровень креатинина в пределах нормы, клинические жалобы отсутствуют). |
Клиническая или азотемическая стадия (уровень
креатинина стабильно выше 125 mmol/L у собак и 140 mmol/L у кошек; разнообразные клинические проявления в зависимости от выраженности
гиперпаратиреоза (а не азотемии, как считалось ранее) и индивидуальных
особенностей патогенеза нефропатии). |
|||||
Стадия микроальбуминурии (может протекать
длительное время (месяцы, годы)) |
Стадия протеинурии, снижения плотности мочи и нефритического осадка (может протекать длительное время (месяцы, годы)) |
Стадия ХБП по классификации IRIS[1] |
||||
II[2] |
III |
IV (терминальная, исход почечного
континуума) |
||||
Диагностика этиологии
нефропатии[3]
|
++++ |
++ |
Этиологический фактор первичного поражения почек уже
не имеет значения, поскольку уже оказал свое патогенетическое действие,
а большинство гломерул и\или канальцев
и стромы склерозировано в той или иной степени. |
|||
Оценка скорости течения
патогенетических процессов в почечной паренхиме |
++++ |
+++ |
++ |
+/- (Большая часть почечной паренхимы находится в состоянии той или иной
степени нефросклероза). |
||
Оценка клинического состояния
пациента |
Нефрологические жалобы отсутствуют. Обнаружение
нефропатий является, как правило, случайной находкой при обращении в клинику
по другим поводам или при скрининговых исследованиях. |
++ |
+++ |
++++ |
||
Время течения от общей
продолжительности почечного континуума |
От 75 до 90% времени почечного континуума |
От 15 до 25% времени почечного континуума |
От нескольких дней до нескольких месяцев |
|||
Клинически проявления |
Отсутствуют или мало выражены. |
Значимы и
разнообразны. Степень выраженности
прогрессирует параллельно ухудшению
экзокринной и эндокринной функции почек, а также тяжести гипепаратиреоза. |
||||
Величина
снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) |
10-19% |
20-74% |
75-90% |
Более 90 % |
||
Уровень креатинина в сыворотке крови моль/л |
В пределах нормы: <125 (собаки) <140 (кошки) |
125-180 (собаки) 140-250 (кошки) |
181-440 (собаки) 251-440 (кошки) |
>
440 После достижения определенного предела,
уровень креатиниемии может начать даже
снижаться, но связано это обычно не с нормализацией выделительных функций
почек, а с анорексией и снижением мышечной массы пациента. |
||
Таблица 3 (продолжение). Приоритеты в диагностике и
скрининге ХБП на различных этапах почечного континуума |
||||||
Приоритеты |
Стадии течения ХБП |
|||||
Доклиническая (уровень креатинина в пределах нормы, клинические жалобы отсутствуют). |
Клиническая или азотемическая стадия (уровень
креатинина стабильно выше 125 mmol/L у собак и 140 mmol/L у кошек; разнообразные клинические проявления в зависимости от
выраженности гиперпаратиреоза (а не азотемии, как считалось ранее) и
индивидуальных особенностей патогенеза нефропатии). |
|||||
Стадия микроальбуминурии (может протекать
длительное время (месяцы, годы)) |
Стадия протеинурии, снижения плотности мочи и нефритического осадка (может протекать длительное время (месяцы, годы)) |
Стадия ХБП по классификации IRIS |
||||
II |
III |
IV (терминальная, исход почечного
континуума) |
||||
Методы лабораторной диагностики[4] |
Специальные
высокоточные анализы мочи. |
Исследование
мочи и мочевого осадка в общеклинической лаборатории. Доступны и просты в
исполнении. |
Исследование сыворотки крови, мочи и мочевого
осадка в общеклинической лаборатории.
Доступны и просты в исполнении. |
|||
Изменения, обнаруживаемые при визуальных методах
диагностики[5] |
Обычно не визуализируются. |
Визуализируются, если имеются очаговые поражения
паренхимы. |
Признаки
структурных изменений почек различной степени выраженности. Возможности
методов ограничены большим сходством выявляемых при различных
нефропатиях визуальных изменений и позволяют дифференцировать
только заболевания, сопровождающиеся яркими макроструктурными изменениями
(например, поликистоз). |
|||
Изменения, обнаруживаемые при
гистоморфологических методах исследования (прижизненная пункционная
нефробиопсия, ретроспективно при аутопсии) |
Как правило, изменения обнаруживаются только при
электронной микроскопии (слияние ножек подоцитов, накопление мембранного
материала и т.д.). Возможно установление нозологической формы нефропатии
(например, липоидный нефроз). |
Изменения обнаруживаются как при электронной, так
и световой микроскопии. Возможно установление нозологической формы
нефропатии и выставление окончательного диагноза (например,
мезангиопролиферативный гломерулонефрит). |
Гистоморфологические
изменения характеризуются ярко выраженными, но однотипными изменениями в
почечной паренхиме (таблица 2). Установление нозологической формы нефропатии
невозможно. Клинический и гистоморфологический диагнозы, как правило,
совпадают: ХБП. Проведение
пункционной нефробиопсии может помочь только в определении степени тяжести
ХБП (таблица 2) и/или, например, оценить масштаб гломеруло- или нефросклероза. |
|||
Прогноз заболевания |
Благоприятный. Несмотря на то, что хронические ГН и ТИН на
сегодняшний день являются неизлечимыми патологиями, назначенное на
доклинической стадии корректное
ренопротективное лечение позволяет на годы отсрочить появление ХПН и значимо
продлить полноценную жизнь пациентам. |
Осторожный |
Неблагоприятный. Этиопатогенетическое лечение невозможно -
склерозированную ткань восстановить нельзя.
Нефротоксичность ренопротективных
препаратов превосходит их лечебный эффект. Возможна только
симптоматическая или заместительная терапия. |
|||
[1] IRIS: International Renal Interest Society
(http://iris-kidney.com)
[2] По классификации IRIS I стадия ХБП не характеризуется азотемией.
[3] Диагностика возможна, например, биологическими методами с использованием электронной микроскопии.
[4]
Методы лабораторной диагностики далеко не всегда позволяют установить точную нозологическую
форму нефропатии. Диагнозы, выставленные на их основании, являются клиническими
или предварительными.
[5] УЗИ, контрастная
рентгенография, МРТ, ЯРТ.