Таблица 3. Нарушения электролитного баланса при хронических асептических нефропатиях (ХГН, ХТИН) и ХБП.

Вид нарушения электролитного баланса

Причина развития при хронических асептических нефропатиях и ХБП

Нарушения в гомеостазе и связанные с ними (прямо или косвенно) клинические проявления

Варианты терапии.

Примечания

Гипонатриемия

Na <135 mmol/l (кошки) и <137 mmol/l (собаки).

1)           Неспособность эпителия почечных канальцев реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции. Обычно развивается при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите (ТИН) и при различных гломерулонефритах (ГН) с выраженным тубулярным компонентом, а также на клиническом этапе ХБП.

2)            Некорректное использование петлевых диуретиков (особенно фуросемида).

3)           Синдром непропорционального выделения АДГ[1].

1)           Патологии, обусловленные  поражением ЦНС (обычно отеком головного мозга): рвота, нарушение координации движений, манежные движения, кома.

2)           Гиперволемическая (гиперосмолярная) гипонатриемия приводит, особенно у кошек, к стремительному развитию гидроторокса и гидроперикарда. Следствием этого являются такие угрожающие клинические проявления, как инспираторная одышка и  «брюшной» тип дыхания.  Также может являться следствием ятрогении, когда производится стремительная гидратация организма растворами, не содержащими ионы натрия (изотонические растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы). 

3)           Гиповолемическая (гипоосмолярная) гипонатриемия характеризуется гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, жаждой.

1)           В норме снижение поступления натрия в организм не приводит к гипонатриемии, поскольку одновременно снижается и выделение воды.

2)           Развитие гипонатриемии в течение суток приводит к появлению выраженных клинических симптомов и даже может явиться причиной смерти пациента. В то же время постепенное понижение уровня натрия в течение нескольких суток обычно не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. 

3)           Для лечения используют растворы, содержащие физиологические концентрации NaCl.

4)           При лечении гипонатриемии необходимо учитывать  степень гидратации организма. Также необходимо помнить, что слишком быстрая  коррекция   концентрации натрия в крови может привести к развитию отека мозга, гидротораксу и гидроперикарду.

Гипернатриемия

Na>147 mmol/l (кошки), >151 mmol/l (собаки).

1)           Снижение СКФ.

2)           Недостаточность или неадекватность компенсаторных реакций, в норме регулирующих уровень натрия в организме, нарушение в системе почечной регуляции натриевого гомеостаза (например, секреция АДГ, приводящая к задержке воды почками).

3)           Длительное использование осмотических диуретиков, ХБП в фазе полиурии (гиповолемическая гипернатриемия).

4)           Ведение гипертонических растворов, ХБП в фазе олигурии (гиперволемическая гипернатриемия). 

1)           Поражения ЦНС  находятся в прямой зависимости от уровня гипернатриемии. При умеренной гипернатриемии у животных развивается повышенная агрессивность или, напротив, сонливость и астения. Возможны нарушения в терморегуляции.  При выраженной гипернатриемии развиваются судороги и кома.

2)            Если не были приняты адекватные меры для борьбы с гипернатриемией в течение 40-48 часов с момента ее появления, животные погибают из-за необратимых процессов внутриклеточной дегидратации в сосудах головного мозга.

1)    Для лечения используют введение физиологических растворов декстрозы и петлевые диуретики.

2)    Коррекцию гипернатриемии следует проводить постепенно,  в течение нескольких суток из-за возможности развития отека жизненно важных органов.

Гипокалиемия

К<3,5 mmol/l (кошки),  <4,2 mmol/l (собаки).

1)    Повышенная  экскреция калия с  мочой и калом на фоне недостаточного поступления  его с пищей (из-за анорексии и хронического (уремического) гастрита).

2)    Метаболический ацидоз.

3)    Некорректное использование петлевых диуретиков. 

1)           Поражения скелетной мускулатуры, сопровождающиеся выраженной астенией, рабдомиолиз.

2)           Поражения гладкой мускулатуры (нарушения перистальтики ЖКТ).

3)           Поражения периферических нервов (парапарезы, непроизвольные подергивания кожи).

4)           Поражения миокарда.

5)           Прогрессирование нарушений в концентрационной способности почек (и без того сниженной  при ХБП) из-за низкой реакции почек на действие  АДГ и, как следствие,  усугубление  полиурии.

6)           Кахексия вследствие нарушения синтеза белков.

7)           Вазоконстрикция в первичной микрокапиллярной сети почек и, как следствие,  прогрессирующие снижение СКФ и нарастание уровня азотемии и  метаболического ацидоза.

1)    Анализы крови на содержание калия необходимо проводить сразу после взятия, поскольку существует вероятность захвата этого элемента лейкоцитами (псевдогипокалиемия).

2)    Для интенсивного лечения используют инфузии  растворов, содержащих хлорид  калия, а для долгосрочной терапии –пищевые добавки с цитратом или глюконатом калия. Повышение уровня калия в крови > 4 mmol/l является сигналом к изменению дозы препарата или прекращению терапии.

Гиперкалиемия

K> 5,0 mmol/l (кошки),  >5,6 mmol/l (собаки).

1)           Канальцевые дефекты почечной экскреции калия (ХТИН, ХГН с тубулярным компонентом, ХБП). Почки способны поддерживать калиевый гомеостаз вплоть до снижения СКФ ниже 85-90% от нормы. Почечная гиперкалиемия является косвенным признаком гибели большей  части нефронов.

2)           Уменьшение доставки натрия к дистальным канальцам.

3)           Олигурическая  ХПН.

4)           Дефицит альдостерона, вызванный минералокортикостероидной недостаточностью[2].

5)           Некорректное использование препаратов, нарушающих почечную экскрецию калия в основном через альдостеронзависимые механизмы: спиронолактон, иАПФ, гепарин (прямой ингибитор синтеза альдостерона).

1)           Нарушение сердечного ритма и поражение миокарда.

2)           Фибрилляция желудочков и/или остановка сердца (особенно стремительно развиваются эти процессы у кошек).

1)           Псевдогиперкалиемия может  являться следствием некорректного  взятия крови (например, слишком долгое наложение жгута на конечность или  встряхивание пробирок с кровью, приведшее к гемолизу).

2)           Терапией выбора при угрожающей жизни гиперкалиемии является в/в введение глюконата или хлорида кальция. Несмотря на то, что эффект от введения длится недолго, это предоставляет время для подбора более долговременной терапии: введение растворов глюкозы с инсулином (способствует перемещению калия из межклеточного пространства в клетки) и курсовое использование  петлевых диуретиков (кроме торасемида[3]) на фоне введения физиологического раствора натрия хлорида.

Гипокальциемия

Ca<2,3 mmol/l (кошки),  <2,2 mmol/l (собаки).

1)           Гиповитаминоз D, связанный с нарушением процессов гидроксилирования малоактивных форм витамина D в почках.

2)           Гиперфосфатемия различного генеза (фосфор в организме является физиологическим антагонистом кальция).

3)           Гипомагниемия (приводит к нарушению секреции ПТГ и снижению чувствительности к нему рецепторов первого типа).

1)           Нервно-мышечные расстройства: тетания, мышечные спазмы, судороги, повышенная агрессивность.

2)           Расстройства в работе ССС: аритмии, гипотензия, а также усугубление застойных явлений в организме в результате сочетания почечной и сердечной недостаточности. 

1)           Гипоальбуминемия при ХБП может сопровождаться снижением концентрации кальция в сыворотке, в то время как ионизированная фракция (физиологически наиболее важная) остается в пределах нормы (ложная гипокальциемия).

2)           Лечение гипокальциемии (в зависимости от выраженности) осуществляется либо с помощью в/в введения растворов хлорида или глюконата кальция, либо в/в или п/п введения комбинированных  растворов, в состав которых входит кальций (таблица 1).

Гиперкальциемия

Ca>2,7 mmol/l (кошки),  >2,6 mmol/l (собаки).

1)           Первичный гиперпаратиреоз.

2)           Интоксикация витамином D₃.

1)           Астения и сонливость,  чередующиеся с периодами повышенной агрессивности.

2)           Нарушение координации движений.

3)           Анорексия, рвотные позывы или рвота.

4)           Полиурия.

5)           Кома.

1)           У животных со снижением СКФ ниже физиологической нормы более чем на 75% (что соответствует II-IV степени ХБП по классификации IRIS) гиперкальциемия  развивается крайне редко из-за гиперфосфатемии, связанной с нарушением экскреции фосфора почками, и вторичного гиперпаратиреоза, стимулирующего процессы остеолиза скелета.

2)           Лечение гиперкальциемии осуществляется путем введения различных изотонических растворов, не содержащих кальций, в сочетании с петлевыми диуретиками.

3)           При лечении гиперкальциемии, обусловленной интоксикацией витамином D₃, возможно применение глюкокортикостероидов (подавляют реакцию гидроксилирования малоактивных форм витамина D в макрофагах).

Гиперфосфатемия[4]

P>1,4 mmol/l (кошки),  > 1,35 mmol/l (собаки).Концентрацию фосфора у кошек на II, II и IV стадиях ХБП следует поддерживать на уровне ниже 1,45, 1,61 и 1,93 mmol/l соответственно (www.iris-kidney.com).

1)           Снижение экскреции фосфора почками. 

2)           Высокобелковое питание у собак.

3)           Особенности обмена веществ у облигатных хищников (кошки). Значимое снижение количества белка в рационе (основной источник фосфора)  у кошек невозможно, т.к. в противном случае у них развивается белковое голодание, приводящее к стремительному развитию даже  более значимых  нарушений в работе организма, чем при ХБП.

4)           Лечение  активными формами витамина D₃ (этот витамин улучшает всасывание из кишечника  не только кальция, но также и фосфора). Гиперфосфатемия является серьезным противопоказанием к назначению витамина D.  

5)           Метаболический ацидоз.

1)           Гиперфосфатемия, приводящая к вторичному гиперпаратиреозу, является одним из важнейших факторов эндогенной интоксикации при ХБП. Связано это с тем, что рецепторы к паратиреоидному гормону имеются не только на клетках костной ткани (первый тип), воздействие на которые приводит к высвобождению кальция из скелета и остеодистрофии, но и во многих других тканях и органах (рецепторы второго типа). И именно воздействие ПТГ  на свои рецепторы второго типа во многом обусловливает разнообразие клинических проявлений при ХБП (хронические гастриты, эндокардиты, анорексия, тошнота и рвота, ухудшение качества кожи и шерсти и т.д.) 

1)           Вторичный гиперпаратиреоз при ХБП может и  не сопровождаться гиперфосфатемией. Связано это с тем, что до определенного момента увеличение уровня ПТГ в крови может стимулировать увеличение  экскреции фосфора почками (компенсированная гиперфосфатемия). Однако негативное влияние на  организм (в силу увеличения количества ПТГ) оказывает как  компенсированная, так и не компенсированная гиперфосфатемия.

2)           При длительной анорексии, когда фосфор не поступает с пищей, уровень его содержания в крови может быть в пределах нормы  и у животных с гиперпаратиреозом. 

3)           Кальцитонин в норме является физиологическим антагонистом ПТГ и ингибирует вызванный им остеоцитный остеолиз. Введение экзогенного кальцитонина (Миакальцик, Кальцитрин) также  может нивелировать негативное влияние избыточного количества ПТГ на другие органы и ткани, реализуемое через рецепторы второго типа к этому гормону.

4)           Варианты терапевтического  лечения гиперфосфатемии приведены в таблицах  4 и 5.